Источник: Reisberg B., Doody R., Stöffler A., Schmitt F., Ferris S., Möbius H.J. Memantine in
Moderate-to-Severe Alzheimer’s Disease. The New England Journal of Medicine 2003; 348: 1333-41.
Цели. Чрезмерная стимуляция NMDA-рецепторов глутаматом приводит к нейродегенерации. Мы исследовали эффективность мемантина, антагонист NMDA-рецепторов, для лечения бо- лезни Альцгеймера.
Методы. Пациенты с болезнью Альцгеймера от умеренной до тяжелой степени (MMSE: 3– 14) были случайным образом распределены в две равные по количеству участников группы: для приема плацебо или 20 мг мемантина ежедневно в течение 28 недель. Основные ин- струменты для оценки эффективности лечения использовались шкала субъективной оценке изменений CIBIC-plus и опросник для изучения повседневной активности пациента с болез- нью Альцгеймера (модификация для тяжелой деменции) ADCS-ADLsev. Дополнительные ин- струменты – Батарея тяжелых расстройств и другие шкалы для оценки когнитивных функций и поведения. Оценивались изменения между показателями в начале лечения и после его завершения через 28 недель.
Результаты. В исследовании участвовали 252 пациента (67% – женщин, средний возраст – 76 лет) из 32 медицинских центров США. Из них 181 (72%) завершили исследование и про- шли финальную оценку на 28-й неделе. 71 пациент прекратил лечение преждевременно (42 из них принимали плацебо и 29 – мемантин). Пациенты, получавшие мемантин, имели луч- ший результат, чем те, которые получали плацебо, по согласно результатам CIBIC-Plus (р < 0,03), ADCS-ADLsev (р < 0,003) и Батареи тяжелых расстройств (р < 0,002). Значимого отличия от группы плацебо по числу возникших побочных эффектов не отмечено.
Выводы. Антиглутаматергическая терапия достоверно смягчала клиническое ухудшение при болезни Альцгеймера умеренной до тяжелой степени.